Parenkymaaliset rappeuma. Morbid anatomia

Joskus kliinisessä käytännössä on olemassa sellainen asia kuin parenkymaalisissa rappeuma. Patologian koskee niitä häiriöitä metaboliahäkeissä. Yksinkertaisesti sanottuna, kehon hajottaa prosessi tarjonnan ja kertyminen ravinteita, mikä johtaa morfologinen (visuaalinen) muutos. Paljastavat patologian voi olla osa tai jälkeen useita erittäin spesifisten testien. Parenkymaaliset ja strooman verisuonten rappeutumista ovat perusteella monet kuolemaan johtavia sairauksia.

määritelmä

Parenkymaaliset rappeuma - patologisia prosesseja, jotka johtavat muutoksiin solun rakenteen elinten. Niistä mekanismeja tautisoluja itse erittää energiaa alijäämän häiriö fermentopathy, discirkulatornaya häiriöt (veri, imuneste, interstitium, solujen välistä nestettä), hormonitoimintaa ja aivojen rappeutumista.

On olemassa useita mekanismeja rappeutumisen:

- soluttautuminen, eli ylimääräinen liikenne verituotteiden aineenvaihdunnan solun sisällä tai solun ulkopuolisen tilaan vian vuoksi entsyymin elimistön;

- hajoaminen tai fanerotsooinen aioni edustaa rappeutuminen solunsisäisiä rakenteita, mikä johtaa häiriöitä aineenvaihduntaa ja kertymistä Hapettumattomien aineenvaihduntatuotteiden;

- vääntynyt synteesi aineita, jotka ovat normaalien solujen ei toistu;

- muutos ravinteiden pääsyn solun rakentaa minkä tahansa tyyppinen lopputuotteiden (proteiinit, rasvat ja hiilihydraatit).

luokitus

Patologit ovat seuraavanlaisia parenkyymielimen dystrofiois-:

1. Riippuen morfologiset muutokset:

- puhtaasti parenkymaalinen;

- strooman verisuonten;

- sekoitettuna.

2. tyypin mukaan kertyneiden aineiden:

- proteiinin tai disproteinozy;

- rasvaa tai lipidoses;

- hiilihydraatti;

- mineraali.

3. esiintyvyys prosessi:

- Järjestelmän;

- paikallinen.

4. tapahtuma-ajankohdasta:

- hankittu;

- synnynnäinen.

Nämä tai muut parenkymaalinen rappeuma patologian määritellään paitsi vaurioittavat aineet, mutta myös yksityiskohtien vaikuttaa solujen. Siirtyminen yhdestä toiseen dystrofia on teoriassa mahdollista, mutta se on käytännössä mahdollista vain yhdistettynä patologia. Parenkymaaliset rappeuma - on pohjimmiltaan prosessi tapahtuu solussa, mutta vain osa kliininen oireyhtymä, joka sisältää morfologiset ja funktionaalinen vajavuus tiettyyn elimeen.

Disproteinozy

Ihmiskeho koostuu pääasiassa proteiinien, ja vesi. Proteiini molekyylit ovat osa solun seinät, kalvot mitokondrioiden ja muiden organelleja, lisäksi, ne ovat vapaasti solulimassa. Pääsääntöisesti se on entsyymejä.

Disproteinozom muuten kutsutaan patologian kuin parenkymaalisissa proteiinia dystrofia. Ja sen ydin on se, että solun proteiinien muuttaa niiden ominaisuuksia, samoin kuin tehdään rakenteellisia muutoksia, kuten denaturaatio tai kollikvatsiya. Proteiini-parenkymaaliset dystrofia viittaa hyaline pisaroita, hydrooppista, sarvi ja rakeinen dystrofia. Kolmen ensimmäisen kirjoitetaan yksityiskohtaisesti, mutta jälkimmäinen, rakeinen, tunnettu siitä, että proteiini kerääntyy solujen viljan, minkä vuoksi solut venyvät, ja runko on lisääntynyt, se on löysä ja tylsä. Siksi rakeinen dystrofiasta kutsutaan myös tylsää turvotusta. Mutta tutkijat ovat epäilemättä vieläkin parenkymaalisissa rappeuma. Ruumiinavauksessa prosessi on sellainen, että voidaan ottaa viljan korvaavat solujen lisääntyneen rakenne, vastauksena toiminnallinen stressiä.

Hyaline pisara rappeuma

Tämän tyyppinen surkastuminen hyaline solut näyttävät suuremmiksi pisaroiksi, jotka lopulta sulautuvat toisiinsa ja täyttää koko sisätilan solujen, syrjäyttäen tai tuhoten niiden organelleja. Tämä johtaa lakkaa toimimasta, ja jopa solukuolemaan. Useimmiten tautia esiintyy munuaiskudoksessa, ainakin maksassa ja sydämessä.

Aikana sytologia jälkeen munuaisten biopsia, lisäksi kertyminen hyaline on nephrocytes osoittavat tuhoutumiseen solujen elementtejä. Tämä ilmiö tulee esiin, kun potilaalle kehittyy vakuolaarisen-lysosomaalinen vika, joka johtaa laskuun takaisinimeytyminen proteiinin ensisijaisen virtsaan. Useimmiten tämä patologia esiintyy nefroottinen oireyhtymä. Yleisin diagnoosit näistä potilaista - glomerulonefriitti ja munuaisten amyloidoosi. Kori ei muutu, kun hyaline pisara dystrofia.

Maksasoluissa tilanne on hieman erilainen. Aikana mikroskopia he löysivät Mallory verisoluja koostuu fibrillien ja alkoholijuomien hyaline. Niiden ulkonäkö liittyy Wilsonin tauti, alkoholittomat hepatiitti sekä maksakirroosi ja Intian. Tulokset tässä prosessissa on epäsuotuisa - maksasolunekroosi menetys sen toimintaa.

hydrooppista dystrofia

Tämä näkymä eroaa muista dystrofiat, että infektoiduissa soluissa, uusi organellit täynnä nestettä. Useimmissa tapauksissa tällainen ilmiö voidaan nähdä ihon ja munuaistiehyen solut maksassa, lihaksessa, ja lisämunuaisen.

Solut mikroskooppisesti laajentunut, niiden sytoplasma on täytetty onteloiden kanssa, läpinäkyvä neste sisältö. Ydin on siirtynyt tai hajotetaan, jäljellä olevat rakenteet on eliminoitu. Lopulta solu on "ilmapallo" täynnä vettä. Siksi hydrooppista dystrofia joskus kutsutaan ilmapallo.

Törkeästi elimet pysyvät lähes ennallaan. Mekanismi tämän taudin kehitystä - rikkoo kolloidin osmoottisen paineen solussa ja solujen väliseen tilaan. Koska tämä lisääntynyt läpäisevyys solukalvon die ja hajoavat. Syyt kemialliset muutokset voivat olla glomerulonefriitti, diabeteksen, munuaisten amyloidoosi. Muutos maksan solut vaikuttavat viruksen ja myrkyllisiä hepatiitti. Iholla hydrooppista rappeuma voi aiheuttaa virus isorokko.

Lopettaa patologisen prosessin fokaalisen tai koko nekroosi, niin morfologia ja toiminta huononee nopeasti.

sarveiskalvo rappeuma

Patologinen aktiininen elimet - on liiallinen kertyminen keratiini pintakerrosten ihon, kuten hyperkeratoosi ja suomutaudin, ja syntyy sarveiskerroksen aineen, jossa pääsääntöisesti, sen ei pitäisi olla - limakalvojen (leukoplakia, okasolusyöpä). Tämä prosessi voi olla sekä paikallinen ja koko.

Syitä tämän tyyppiselle taudit voivat olla häiriöitä ektodermaalinen alkio alkionkehityksen aikana, krooninen tulehduksellinen kudos muutoksia, virusinfektioiden ja vitamiininpuutokset.

Jos hoito aloitetaan heti, kun ensimmäiset oireet, kangas voi vielä toipua, mutta kehittyneissä tapauksissa hoito ei ole enää mahdollista. Pitkän nykyisten sivustojen torvi dystrofiasta voi muuttua ihosyöpä, ja synnynnäinen iktyoosia on ristiriidassa sikiövaiheessa.

perinnöllinen dystrofia

Perinnöllinen parenkymaalista rappeuma johtua synnynnäinen fermentopathia. Näitä sairauksia kutsutaan myös varastointi sairauksia ovat johtuneet aineenvaihdunnan häiriöt, metaboliset tuotteet kerääntyvät solujen ja elimistön nesteiden, myrkytys se. Tunnetuin tämän ryhmän edustajia ovat fenyyliketonivirtsaisuus, tirozinoz ja kystinoosin.

Kohde-elimet fenyyliketonuria ovat keskushermostosairaudet, lihas, iho, ja neste (veri, virtsa). aineenvaihduntatuotteiden klo tirozinoze kerääntyvät maksasoluissa, munuaisten ja luita. Kystinoosia myös vaikuttaa maksaan ja munuaisiin, mutta niistä erillään, kärsimystä pernassa, silmämunat, luuydin, imunestejärjestelmän ja ihoa.

lipidoses

Sisältämien lipidien kussakin solussa, ne voivat olla sekä erikseen että yhdessä proteiinien ja rakenneyksiköt on solukalvojen, sekä muita hienorakenteessa. Lisäksi sytoplasmassa on glyseroli ja rasvahappojen. Jotta voidaan havaita ne kudoksissa käyttämällä erityisiä menetelmiä ja värjäysmenettelyjä, kuten Sudan musta tai punainen, osmic happo, Niilin sininen sulfaatti. Jälkeen erityiskoulutus valmistelut tarkastetaan huolellisesti elektronimikroskoopilla.

Parenkymaalista rasva rappeuma ilmentyy liiallinen kertyminen rasvan missä niiden pitäisi olla, ja ulkonäkö lipidien siellä missä niitä ei olisi. Niillä on taipumus kerääntyä neutraaleja rasvoja. Kohde-elimet ovat samat kuin proteiinin dystrofia - sydän, munuaiset ja maksa.

Rasva parenkymaalista sydänlihaksen dystrofia alkaa ulkonäkö lihassoluissa hyvin pieniä pisaroita rasvaa, joka on. N. jauhaa lihavuus. Jos prosessi ei pysähdy tässä vaiheessa, sitten lopulta putoaa sulautua ja tulla isompi, kunnes se miehittää koko sytoplasmaan. Soluelimiin siten hajonneen, poikkijuovaisten lihassolujen kuituja häviää. Tauti ilmenee paikallisesti ympäri laskimon verisuonistoon.

Törkeästi parenkymaalista rasva rappeuma ilmenee eri tavoin, kaikki riippuu siitä, missä vaiheessa prosessia. Alussa diagnoosi voidaan tehdä vain mikroskoopilla, mutta ajan sydän on kasvanut venyttämällä solut, sen seinät tulla ohut ja veltto, jossa osa sydänlihaksen voidaan nähdä pois-keltaisia raitoja. Patofysiologiassa tämän elimen keksi nimen "tiikeri sydän".

Rasva rappeutumista parenkymaalinen elinten kehittyä kolme pääasiallista menetelmää.

1. Lisääntynyt toimitus vapaiden rasvahappojen sydänlihassoluissa.
2. Rikkoo rasva-aineenvaihduntaa.
3. Romahtaminen lipoproteiini rakenteiden solun sisällä.

Useimmiten nämä mekanismit laukaistaan aikana hypoksian, infektiot (kurkkumätä, tuberkuloosi, sepsis) ja myrkytyksen kloorilla, fosforia tai arseenia.

Tyypillisesti, rasva rappeuma on palautuva, ja vaurioita solujen rakenteet vähenee ajan mittaan. Mutta jos prosessi on käynnissä voimakkaasti, kaikki päättyy kuolemaan kudosten ja elinten. Kliinikot seuraa liittyvien sairauksien rasvan kertyminen soluihin:

- Gaucherin tauti;

- Tay-Sachsin tauti;

- Niemann-Pickin tauti, ja muut.

hiilihydraatti dystrofia

Kaikki hiilihydraatit, jotka sijaitsevat runko voidaan jakaa polysakkaridit (joista yleisin on glykogeenin), glykosaminoglykaanit (mukopolysakkaridien: hyaluronihappo ja kondroitiinisulfaatti, hepariini), ja glykoproteiinit (musiineja, eli limaa ja limaisia).

Jotta voidaan tunnistaa hiilihydraatteja kehon soluissa, erityinen testi suoritetaan - Schick reaktio. Sen ydin on, että kangasta käsitellään perjodihapolla, ja sitten magenta. Ja aldehydit muuttuvat punaisiksi. Jos haluat valita glykogeenin, reagenssit lisätään amylaasia. Glykosaminoglykaanien ja glykoproteiinien värjättiin metyleenisinisellä. Parenkymaalista hiilihydraatti dystrofia liittyy yleensä metabolisia häiriöitä glykogeenin ja glykoproteiineja.

Rikkoo glykogeenin aineenvaihduntaan

Glykogeenin - se varaa kehossa "pahan päivän varalle nälkä." Useimmat heistä hän piti maksassa ja lihaksissa ja kuluttaa tätä energiaa hyvin säästeliäästi. Asetus hiilihydraattiaineenvaihdunnan tapahtuu kautta hermosto-. Tärkein rooli on, kuten tavallista, hypotalamus-aivolisäke-järjestelmä. Se tuotti trooppisten hormonien ja jotka ohjaavat kaikki muut endokriiniset rauhaset.

Rikkoo glykogeenin aineenvaihdunta on lisätä tai vähentää sen määrää kudoksissa, ja ulkonäkö, jossa se ei saisi olla. Selvimmin tällaisia muutoksia tapahtuu diabetes tai perinnöllinen glykogeenin. Diabeteksen patogeneesissä on varsin hyvin ymmärretty: haiman lakkaa tuottamasta insuliinia tarvittava määrä, ja solun energia-varaukset ovat loppuu nopeasti glukoosina ei kerry kudoksiin ja erittyy kehosta virtsaan. Keho "avaa" varantojaan, ja ennen kaikkea kehittää parenkymaalista rappeutumista maksassa. Ytimet hepatosyyttien näyttävät selkeä välein, ja ne ovat valoisia. Siksi niitä kutsutaan "tyhjä ydin".

Perinnöllinen glycogenoses puutteesta johtuvat tai puuttuminen osallistuvien entsyymien kertymistä glykogeenin. Nykyisin tunnetaan tällaisia sairauksia 6:

- Gierke tauti ;

- Pompen tauti ;

- mcardlen tauti;

- hänen tauti;

- tauti Forbes-Cori;

- Andersen tauti.

Niiden ero diagnoosi on mahdollinen sen jälkeen, kun maksan koepala ja käyttö gistofermentnogo analyysi.

Rikkoo glykoproteiinin aineenvaihdunnan

Tämän parenkymaaliset degeneraatio aiheuttama kertymistä kudoksiin musiinien tai mucoids. Muuten, nämä dystrofia kutsutaan myös limakalvojen tai limaisia, koska ominaisuus sulkeumat johdonmukaisuus. Joskus kertyvät musiineilla totta, mutta vain sukua aineita, jotka voidaan sulkea. Tässä tapauksessa on kyse kolloidinen dystrofia.

Mikroskopia kudoksen määrittämiseksi ei ainoastaan se, että läsnä on limaa, mutta sen ominaisuuksia. Johtuu siitä, että solujätteen ja viskoosi eritys estää normaalin nesteen poistumista rauhaset, kystat on muodostettu, ja niiden sisältö on taipumus tulehdus.

Syyt tämäntyyppisen dystrofiasta voivat olla hyvin erilaisia, mutta useimmiten se on bluetongue tulehdus limakalvojen. Lisäksi, jos perinnöllinen sairaus, patogeneettiset kuvio, joka sopii hyvin määritelmään limakalvojen dystrofia. Tämä Mukoviskidoosia. Vaikuttaa haima, enteraalinen, virtsateiden, sappiteiden, hiki ja sylkirauhasten.

Päätöslauselma sairauden laadusta riippuu määrä ja kesto sen limaa vastuuvapauden. Vähemmän aikaa on kulunut alusta patologisen prosessin, sitä todennäköisemmin limakalvojen takaisin täysin. Mutta joissakin tapauksissa epiteelin hilseily, multippeliskleroosi ja rikkoo kärsivän elintoiminnot.