Insuliiniresistenssi - mikä se on? Metabolinen oireyhtymä on insuliiniresistenssi

Eri ihmisille ominaista vaihtelemalla insuliinin kykyä stimuloida glukoosin ottoa. On tärkeää tietää, että henkilö voi olla normaali herkkyys yhden tai useamman yhdisteen vaikutukset ja samanaikaisesti - absoluuttinen resistenssin muille. Seuraavaksi analysoimme käsite "insuliiniresistenssi": mitä se on, miten se näkyy.

yleiskatsaus

Ennen kuin käsittelen käsitettä "insuliiniresistenssi", mitä se on ja mitä ominaisuuksia tekee, se on sanottava, että tämä häiriö ei ole harvinaista. Yli 50% ihmisistä, joilla verenpaineesta kärsivät tästä häiriöstä. Useimmiten, insuliiniresistenssi (jossa se on, kuvataan alla) havaitaan vanhuksilla. Mutta joissakin tapauksissa on havaittu jo lapsuudessa. insuliiniresistenssi oireyhtymä usein ei havaita ennen, se ei ala näyttää rikkoo aineenvaihduntaan. Riskiryhmiin kuuluvat ihmiset dyslipidemia tai heikentynyt glukoosinsieto, lihavuus, kohonnut verenpaine.

insuliiniresistenssi

Mikä se on? Mitä ominaisuuksia vastaisesti? Metabolisen oireyhtymän ja insuliiniresistenssin on virheellinen vastaus organismin toiminnan yhden yhdisteistä. Konsepti soveltuu erilaisten biologisten vaikutusten. Tämä erityisesti koskee vaikutus insuliinin proteiini ja rasva-aineenvaihduntaan, geenin ilmentymistä, verisuonten endoteelin toimintaan. Heikentyneestä vasteesta johtaa kasvuun veressä yhdisteen pitoisuus tarvitaan suhteellinen määrä käytettävissä glukoosia. insuliiniresistenssi oireyhtymä - yhdistetty häiriö. Muuttuuko sokerinsiedossa, tyypin 2 diabetes, dyslipidemia, liikalihavuus. "Oireyhtymä X" ja liittyy myös kohtaus vastus glukoosi (insuliinista riippuvainen).

kehityksen mekanismi

Täysin tutkia asiantuntijoitaan mennessä epäonnistunut. Häiriöt, jotka johtavat kehitystä insuliiniresistenssin voi tapahtua seuraavilla tasoilla:

• Reseptoriin. Tässä tapauksessa, esitetyssä tilassa affiniteetti tai väheneminen reseptorien.
• Tasolla glukoosin kuljetusta. Tässä tapauksessa havaittu lasku GLUT4 molekyylejä.
• Pre-receptoral. Tässä tapauksessa puhumme epänormaali insuliinin.
• Postreceptor. Tässä tapauksessa on rikottu fosforylaation ja hajottamalla signaalin lähetyksen.

Poikkeavuuksia insuliinimolekyyleille ovat riittävän harvinaisia eikä niillä ole kliinistä merkitystä. reseptorin tiheys voi alentua potilailla johtuen negatiivista palautetta. Se johtuu hyperinsulinemia. Usein potilailla on vähentynyt reseptorilukumäärien maltillisesti. Tässä tapauksessa palaute taso ei pidetä kriteeri, joka on määritetty missä määrin on insuliiniresistenssi. Syitä häiriö vähennetään asiantuntijoiden postreceptor rikkomuksia lähetyksen. Saostamalla tekijät, erityisesti, ovat:

• Tupakointi.
• Lisääntynyt TNF-alfa sisältö.
• Vähennä liikuntaa.
• Kasvavia pitoisuuksia ei-esteröityjä rasvahappoja.
• Ikä.

Nämä ovat tärkeimmät tekijät, jotka voivat laukaista insuliiniresistenssiä useammin kuin toiset. Hoitoon sisältyy hakemuksen:

• Tiatsididiureettien ryhmään.
• Beetasalpaajien.
• Nikotiinihappo.
• Kortikosteroideja.

lisääntyvää insuliiniresistenssiä

Vaikutus glukoosiaineenvaihdunnan esiintyy rasvakudoksessa, lihakset ja maksa. Luustolihaksiin metaboloi noin 80% yhdistettä. Lihaksia tässä tapauksessa toimii tärkeänä lähteenä insuliiniresistenssiä. Capture glukoosin soluissa tapahtuu erityisillä kuljetuksen GLUT4 proteiinia. Kun reseptori aktivoidaan insuliinia laukaisi sarja fosforylaation reaktioita. Ne lopulta johtaa translokaation GLUT4 solukalvon sytosolista. Koska glukoosi on mahdollisuus päästä soluun. Insuliiniresistenssi (nopeus ilmoitetaan jäljempänä) aiheuttaa väheneminen aste translokaatiota GLUT4. On huomattava väheneminen käyttöasteen ja glukoosin oton. Yhdessä tämän lisäksi helpottaa kaapata glukoosia ääreiskudoksissa kun hyperinsulinemia tukahdutetaan sokerintuotantoa maksassa. Tyypin 2 diabeteksen sitä jatketaan.

liikalihavuus

Se on yhdistetty insuliiniresistenssiin riittävän usein. Kun on suurempi kuin potilaan paino 35-40% herkkyys laskee 40%. Joka sijaitsee vatsan rasvakudokseen on suurempi metabolinen aktiivisuus kuin se, joka sijaitsee alla. Aikana lääkärin havainnot paljastivat, että lisääntynyt vapautuminen porttiverenkiertoon, rasvahappojen vatsan kuiduista provosoi tuotantoa maksassa triglyseridejä.

kliinisiä oireita

Insuliiniresistenssi, mitkä oireet liittyvät metabolisiin häiriöihin voidaan edullisesti epäillä potilailla, joilla keskivartalolihavuus, raskausdiabetes, suvussa tyypin 2 diabetes, dyslipidemia ja kohonnut verenpaine. Vaarassa ja naisten munasarjojen monirakkulatauti (PCOS). Johtuen siitä, että lihavuus toimii merkki insuliiniresistenssiä, on välttämätöntä arvioida luontoa, josta vallitsee jakelua rasvakudos. Sen sijainti voidaan ginekoidnomu - alaosassa kehon tai humanoidi tyyppi - etuseinässä vatsakalvon. Kertymistä ylempi puoli kehon on merkittävämpi ennustaja insuliiniresistenssin, muuttunut glukoositoleranssin ja diabeteksen, liikalihavuuden kuin alaosat. Jotta voitaisiin tunnistaa määrää vatsan rasvakudoksen voidaan käyttää seuraavaa menetelmää: määrittää suhde vyötärön ympärysmitta, lantion ympärysmitta ja BMI. Nopeuksilla 0,8 ja naisten 0,1 ja miesten BMI 27 sairastuu keskivartalolihavuutta ja insuliiniresistenssiä. Oireet tauti ilmenee ulospäin. Erityisesti iholla merkitty ryppyinen, karkea hyperpigmented alueilla. Useimmiten ne näkyvät kainaloissa, kyynärpäät, rintojen alla. Analyysi insuliiniresistenssi on laskentakaava. HOMA-IR lasketaan seuraavasti: paasto insuliini (mU / L) x paastoglukoositaso (mmol / l). Saatu tulos jaetaan 22,5. Se on insuliiniresistenssi-indeksi. Norma - <2.77. Kun poikkeama suuntaan kasvava herkkyys voidaan diagnosoida häiriö kudoksiin.

Häiriöt muihin järjestelmiin: ateroskleroosi

Nykyään ei ole olemassa yhtä selitys mekanismi vaikutusvaltaa insulinorezistenotnosti tappion sydän-järjestelmään. Ei voi olla suora vaikutus aterogeneesiin. Se johtuu insuliinin kykyä stimuloida synteesiä lipidien ja komponenttien sileiden lihasten verisuonen seinämään. Yhdessä tämä voi johtua arteriosclerosis liittyviin metabolisiin häiriöihin. Esimerkiksi, se voi olla kohonnut verenpaine, dyslipidemia, muutokset glukoositoleranssi. Patogeneesissä tauti on erityisen tärkeää heikentyneen toiminnan verisuoniendoteelissä. Sen tehtävänä on ylläpitää sävy veren kanavien erittämällä välittäjäaineiden vasodilataatio ja verisuonten supistumista. Valtion sääntöjen insuliini stimuloi rentoutumista sileän lihaksen kuidut suonen seinämän vapauttamalla typpioksidia (2). Lisäksi sen kykyyn parantaa endoteelistä riippuvan verisuonten laajenemista merkittävästi muuttunut potilailla, joilla lihavuus. Sama koskee potilaita, joilla insuliiniresistenssiä. Kehittämisen kanssa sepelvaltimon vajaatoiminnan reagoimaan tavanomaisiin ärsykkeisiin, ja laajentaa, voit puhua ensimmäinen vaihe mikrosirkulatoristen häiriöt - mikroangiopatiasta. Patologinen tila on havaittu useimmilla potilailla, joilla on diabetes (diabetes mellitus).

Insuliiniresistenssi voi aiheuttaa ateroskleroosin häiriöistä prosessissa fibrinolyysin. PAI-1 (plasminogeeniaktivaattori-inhibiittori) on suurina pitoisuuksina diabetespotilailla ja lihavilla diabeettisilla. Synteesi PAI-1 stimuloitujen proinsuliinin ja insuliinin. Taso fibrinogeenin ja muiden hyytymistä edistävä tekijät myös lisääntynyt.

Muuttunut glukoositoleranssi ja 2-tyypin diabetes

Insuliiniresistenssi on tekijä ennen kliiniset oireet diabeteksen. Vähentämiseksi glukoosin konsentraatio täyttävät beeta solujen haima. Vähentäen konsentraatio suoritetaan lisäämällä insuliinin tuotantoa, mikä puolestaan johtaa suhteellisen hyperinsulinemia. Euglykemiassa voidaan jatkaa potilailla, niin kauan kuin beeta-solut kykenevät ylläpitämään suhteellisen korkeat plasman insuliinin vastuksen voittamiseksi. Lopulta tämä kyky on menetetty, ja glukoosin pitoisuus kasvaa merkittävästi. Keskeinen tekijä, joka on vastuussa hyperglykemia tyhjään vatsaan taustalla tyypin 2 diabeteksen, insuliiniresistenssin on maksa. Terve vastaus on vähentää glukoosin tuotantoa. Kun insuliiniresistenssi, vastaus on menetetty. Tämän seurauksena liiallinen maksan glukoosin tuotanto jatkuu, mikä johtaa paasto hyperglykemia. Menetys kyky beetasolujen antaa insuliinia liikaerityksen merkitsee siirtymistä insuliiniresistenssi hyperinsulinemia muuttuneen glukoositoleranssin. Myöhemmin valtio muuttuu kliinisen diabeteksen ja hyperglykemian.

verenpainetauti

On olemassa useita mekanismeja, jotka johtavat sen kehitystä taustalla insuliiniresistenssiä. Havainnot osoittavat, että heikkeneminen vasodilataatiota ja supistumista aktivointi voi edistää verisuonten vastuksen. Insuliini edistää hermostimulaatio (sympaattinen) järjestelmä. Tämä johtaa kohonneisiin plasman noradrenaliinin pitoisuus. Potilailla, joilla on insuliiniresistenssi lisääntynyt angiotensiini. Lisäksi järjestelyjä voidaan loukata vasodilataatio. Sääntöjen Insuliinin stimuloi lieventämistä verisuonten lihas seinään. Vasodilataation tässä tapauksessa välittää vapautumista / sukupolven endoteelin typpioksidia. Potilailla, joilla on insuliiniresistenssi, endoteelin toiminta on heikentynyt. Tämä vähentää vasodilataatioon 40-50%.

dyslipidemia

Kun insuliiniresistenssi häirinnyt normaali tulostus tukahduttaminen rasvahappojen vapaiden happojen syötyään rasvakudoksesta. Lisääntynyt keskittyminen tuottaa substraatti parantaa triglyseridien synteesiä. Tämä on tärkeä askel VLDL tuotannossa. Kun hyperinsulinemia vähentynyt aktiivisuus on tärkeä entsyymi - lipoproteiinilipaasin. Niistä laadullisia muutoksia taustalla spektrin LDL tyypin 2 diabeteksen ja insuliiniresistenssin on mainittava lisääntynyt hapetusaste LDL-partikkeleiden. Alttiimpia tätä prosessia pidetään glykolysoituneen apolipoproteiineista.

hoitotoimenpiteet

Lisäämällä insuliiniherkkyyttä voidaan saavuttaa monin tavoin. Erityisen tärkeää on vähentää painon ja liikunnan. Ruokavalio on tärkeä myös ihmisille, jotka ovat diagnosoitu insuliiniresistenssiä. Ruokavalio edistää vakauttamista muutamassa päivässä. Parantaa herkkyyttä enemmän edistää painonpudotusta. Ihmisiä, joilla on määrätietoisesti insuliiniresistenssin, hoito koostuu useista vaiheista. Vakauttaminen ruokavalion ja liikunnan pidetään ensimmäisen hoidon vaiheessa. Ihmisiä, jotka ovat tunnistaneet insuliinia, ruokavalio pitäisi olla vähäkalorinen. Kohtalainen kehon painon väheneminen (5-10 kilogrammaa) auttaa usein valvonnan parantamiseksi glukoosipitoisuus. Kaloreita 80-90% on jaettu hiilihydraatin ja rasvaa, 10-20% proteiineista.

lääkitys

Tarkoittaa "Metamorfin" viittaa lääkeryhmään biguanidi. Lääke parantaa perifeeristen ja maksan insuliiniherkkyys. Tässä tapauksessa se tarkoittaa, ei ole vaikutusta sen eritystä. Puuttuessa insuliinivalmisteen "Metamorfin" tehoton. Tarkoittaa "troglitatsoni" on ensimmäinen lääke tiazolidinedionov ryhmä, joka saa käyttää USA: ssa. Lääke lisää glukoosin. Tämä johtuu todennäköisesti aktivoimalla PPAR-gamma-reseptorin. Ja siten parantaa GLUT4 ilmentymistä, mikä puolestaan johtaa kasvuun insuliinistimuloidun glukoosin talteenotto. Potilaille, joilla on insuliiniresistenssi, hoito voidaan antaa ja yhdistää. Edellä mainituilla tavoilla voidaan käyttää yhdessä sulfonyyliurean, ja joskus toistensa kanssa tuottaa synergistisen vaikutuksen plasman glukoosi ja muut häiriöt. Lääkkeen "Metamorfin" yhdistelmänä sulfonyyliurean lisää eritystä ja insuliiniherkkyyttä. Tässä tapauksessa, glukoosipitoisuus laskee aterioiden jälkeen ja tyhjään vatsaan. Potilaat, jotka on osoitettu yhdistelmähoitoa, olivat yleisempiä ilmentymiä hypoglykemia.